Uncategorized

admin

Trasplantes

El día de hoy estuve buscando varios laboratorios por internet y los precios para un check-up, después de una búsqueda intensa me fui a una conferencia en la facultad de medicina impartida por el Dr. Marvin, se me hizo muy interesante y además el me dio clases en algún momento de mi carrera así que hablare del tema en este articulo.

El trasplante es usado para sustituir órganos y tejidos que ya no funcionan por órganos o tejidos sanos. Un injerto son las células, tejidos y órganos trasplantados. Un injerto trasplantado de un sujeto a sí mismo se llama autógeno. El injerto trasplantado entre dos sujetos con una composición génica idéntica se llama singénico. Un injerto trasplantado entre dos sujetos de la misma especie con una composición génica distinta se llama alógeno. El injerto trasplantado entre dos sujetos de distinta especie se llama xenógeno.

En el trasplante humano, la principal estrategia para reducir la inmunogenicidad del injerto ha sido minimizar las diferencias aloantigénicas entre el donante y el receptor. Habitualmente se realizan pruebas de laboratorio clínicas para reducir el riesgo de rechazo. Entre ellas se encuentran tipificación del grupo sanguíneo ABO, determinación de alelos HLA presentes en donante y receptor, y detección de anticuerpos preformados en el receptor contra antígenos de leucocitos del donante.

El reconocimiento de los antígenos del injerto alógeno está determinado por las moléculas del MHC. Recordamos entonces, que las moléculas del MHC son polimórficas y su expresión es codominante. La presentación de los antígenos del injerto alógeno puede ser por dos vías: presentación directa, que implica el reconocimiento de una molécula del MHC intacta ofrecida por una célula presentadora de antígeno del donante existente en el injerto. El reconocimiento directo de las moléculas del MHC extrañas es una reacción cruzada entre un TCR normal, previamente seleccionado para reconocer una molécula del MHC propio más un péptido extraño.

La segunda vía, la presentación indirecta, se debe al
procesamiento de las moléculas del MHC del donante por parte de una célula presentadora de antígeno del receptor, y a su vez, son presentadas por moléculas del MHC del receptor. La respuesta del linfocito T a un órgano injertado puede iniciarse en los ganglios linfáticos que drenan el injerto. El reconocimiento por los linfocitos del aloantígeno, necesita de la coestimulación por las moléculas CD80 y CD86 para activar a los linfocitos T alorreactivos. Los linfocitos CTL que se generan por el reconocimiento directo del MHC alógeno matan a las células del injerto, por el contrario, cualquier CTL CD8+ o CD4+ generado por la vía indirecta, rechazará células del injerto mediante la inflamación producida por citocinas de ambos grupos de linfocitos alorreactivos.

 

El rechazo agudo comienza días o semanas después del trasplante, se caracteriza por un gran infiltrado de linfocitos que invaden y destruyen los componentes del injerto. Los linfocitos CTL CD8+ generados por el reconocimiento directo del MHC alógeno matan a las células del injerto, y cualquier CTL CD8+ o CD4+ generado por la vía indirecta, rechazará células del injerto mediante la inflamación producida por citocinas de ambos grupos de linfocitos alorreactivos. En los injertos vascularizados, las células endoteliales son las principales dianas del rechazo agudo. Los aloanticuerpos producen un rechazo agudo al unirse a moléculas del MHC situada en células del endotelio vascular, provocando activación del complemento vía clásica y una trombosis intravascular. La principal característica histológica es la necrosis transparietal de las paredes vasculares con inflamación aguda.

El rechazo crónico aparece de forma insidiosa meses o
años después del trasplante. Una lesión que prevalece en el
rechazo crónico en los injertos vascularizados es la oclusión
arterial debida a proliferación de células musculares lisas
de la íntima y los injertos son rechazados por la isquemia que se produce. Los cambios arteriales se llaman vasculopatía del injerto o arterioesclerosis acelerada del injerto, y los mecanismos del rechazo serían la activación de linfocitos T alorreactivos y la secreción de citocinas que estimulan la proliferación de las células vasculares endoteliales y de las células musculares lisas, la reparación con fibrosis y la isquemia final del parénquima.

Fuentes: YouTube , Jenner y UNAM 

Dentro de la inmunosupresión para evitar el rechazo de aloinjertos esta: la ciclosporina, el tacrolimus, el micofenolato de mofetilo, la rifampicina y la timogloblulina.

Aprende más sobre tu cuerpo en Jenner 

admin

Comunicacion interventricular (CIV)

Es una cardiopatia congenita en el cual el sitio más frecuentemente afectado por una comunicación anormal es el septum membranoso y cuando dicha comunicación se denomina perimembranosa ésta puede extenderse hacia adelante e involucrar al septum de salida; cuando se extiende hacia abajo, puede involucrar al septum trabecular; y finalmente, cuando lo hace hacia atrás, puede comprometer al septum de entrada. Las comunicaciones interinfundibulares por falta de fusión de las crestas conales por falta de fusión de las crestas conales y cuando son grandes, la sigmoidea aórtica coronaria derecha se prolapsa en diástoleorigina insuficiencia aórtica.

 

Las comunicaciones musculares en el septum trabecular por persistencia de los espacios intertrabeculares que normalmente existen en el tabique ventricular primitivo en el inicio de su desarrollo y normalmente desaparecen al fusionarse entre sí las trabéculas septales de ambos ventrículos.

 

Dentro de la fisiopatologia: Durante la sístole, la presión del ventrículo izquierdo es mayor (120 mmHg) que la del derecho (30 mmHg), por lo que la comunicación entre ambos necesariamente produce paso de sangre de la cámara de mayor presión a la de menor presión durante la sístole; Durante la diástole no hay cortocircuito, pues las presiones de ambos ventrículos son muy similares. Si el defecto es pequeño, el cortocircuito será también pequeño mientras que si es grande, la magnituddel cortocircuito también lo será; por otro lado, si las resistencias pulmonares son normales cortocircuito dependiente del tamaño del defecto.

La elevación de las resistencias pulmonares, se elevará la presión sistólica del ventrículo derecho, lo cual reducirá el gradiente de presión sistólica entre ambos ventrículos y con ello el cortocircuito arteriovenoso. Si el flujo pulmonar está aumentado, también la llegada de mayor cantidad de volumen hacia la aurícula y ventrículo izquierdo hará que soporten una sobrecarga volumétrica (sobrecarga diastólica)

 

Comunicación Interventricuiar chica, sin repercusión hemodinámica

Este defecto septal está localizado a nivel el septum membranoso

magnitud del cortocircuito es mínima y por lo tanto, el hiperflujo pulmonar y la sobrecarga en ambos ventrículos es pequeña o no existe

sólo se manifiesta por un pequeño soplo regurgitante,en el borde paraesternal izquierdo

Comunicación Interventricuiar grande con hipertensión pulmonar hipercinética

Comunicación interventricuiar grande con hipertensión pulmonar por elevación de las resistencias vasculares

 

Este caso, la hipertensión pulmonar no es de tipo hipercinético (por hipervolemia pulmonar), sino que se debe a la elevación de las resistencias pulmonares

Dentro de los sintoas que se presenta son: hipodesarrollo, bronquitis frecuente, CIV chica. CIV grande con hipertension pulmonar, a la palpacion se halla apex amplio y desplazamiento hacia abajo, levantamiento sistolico en el borde paraesternal derecho y reforzamiento del segundo ruido pulmonar con manifestacion de  hipertension en pequeño circuito.

Para hacer el diagnostico se debera pedir un electrocardiograma en el cual se vera la CIV (comunicacion interventricular) ya sea grande o chica, crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga diastolica o crecimeitno ventricular derecho con sobrecarga sistolica, difasismo R alta y R profunda en derivaciones de V2  a V4

En un ecocardiograma se observara el transductor de onda pulsanda, puede reconocerse la presencia del defecto septal ventricular se demuestra la presencia de un flujo turbulento sistolico que se acerca al transductor.

En una radiografia se puede ver la CIV grande o chica, cardiomegalia, prominencia del cono de la pulmonar, bototn aortico normal y el aumento de la vascularidad pulmonar.

Información: YouTube, OlabEl Universal 

Cuida tu salud en OLAB 

 

 

admin

Enfermedades del esófago

Disfagia: Es la dificultad  para la deglución  o para el tránsito  del alimento  de la boca  al estomago

Sensación  de que el alimento  se atora  entre la boca y el estómago

Se clasifica en dos: disfagia orofaringea y disfagia esofágica.

La disfagia orofaríngea es la incapacidad o dificultad para realizar el acto de la deglución (bolo alimenticio de la boca al esófago superior) se presentan diferentes manifestaciones clínicas como dificultad para iniciar la deglución, regurgitación nasal del alimento, tos o sensación de asfixia durante la deglución, disartria o voz nasal, atoramiento del alimento en la garganta

La disfagia esofágica es la otra enfermedad en la cual el paciente es incapaz de localizar en forma precisa el sitio donde se atora el bolo alimenticio, el paciente señala la fosa yugular, la cara anterior del tórax o el epigastrio, el dato clínico mas importante es la presentación de la disfagia después de la deglución.

Para el diagnostico se deben hacer tres preguntas: ¿que tipo de alimento produce los síntomas? (solido, liquido o ambos), ¿cuál ha sido la evolución de la disfagia? (intermitente o progresiva) y ¿existe pirosis asociada?

El esofagograma debe ser la prueba diagnóstica  inicial

Permite obtener  información  acerca de la morfología, defectos estructurales, lesiones mecánicas y movimiento  del bolo tanto  en la hipo faringe   como en el cuerpo  esofágico

La evidencia de obstrucción mecánica  es indicación  de esofagoscopia  con toma de biopsia o citología especialmente en lesiones sospechosas  de malignidad

Información : YouTube, Laboratorios Azteca  y Diario de Yucatán 

Para los pacientes con disfagia orofaríngea la videofluoroscopia es el estudio de elección

La obtención de  secuencias  en la cinta  de video a 30 cuadros por segundo , con proyecciones  lateral  y anteroposterior

Hace posible la identificación  de disfunción  o defectos  en las fases  oral, faríngea y esofágica de la deglución. La manometría se usa para medir cambios de presión generados durante la deglución originados por un trastorno motor.

ERGE- es un desplazamiento retrógrado del contenido gástrico o gastroduodenal hacia el esófago. Comprende una serie de síntomas y lesiones histopatológicas del esófago.

Tiene un 3-4% de prevalencia, se presenta en mayores de 55 años y las complicaciones se asocian con mayor frecuencia en varones

El reflujo gastroesofágico tiene dos patrones, los fisiológicos: se presentan después de la comida, son de corta duración, no excede mas de 50 episodios en 24 horas, no ocurren durante la noche, no hay lesiones de la mucosa y el porcentaje de tiempo con pH menor de 4 menor al 4%. Los patológicos exceden en numero y duración ocurren en día y noche, producen síntomas y lesión de mucosa esofágica.

Las variedades clínicas principales son no erosiva: presencia de síntomas (pirosis y regurgitación) y ausencia de lesiones en el estudio endoscópico. La erosiva: presencia de síntomas y lesiones esofágicas al estudio endoscópico y el esófago de Barret: metaplasia del esófago. Las manifestaciones clínicas son pirosis (sensación de quemadura retroesternal), regurgitación, disfagia, eructos, halitosis y dolor torácico. El diagnostico se realiza con pHmetría de 24 horas ya que permite medir el numero y duración de episodios o se puede realizar ultrasonidos (endoscopia) lo cual permite la identificación de consecuencias en la mucosa.

Cuídate mejor entrando a Laboratorios Azteca 

admin

Información que cura

Bienvenidos a este nuevo sitio Clan 2016 como su nombre lo dice somos un grupo de cientificos y medicos que se encargan de desarrollar nuevas tecnicas, mecanicas, hipotesis, para tener un mejor binestar en el desarrollo de la medicina y la salud en México, nuestro objetivo es crear una comunidad de medicos y especialistas en el tema lo principal es que queremos desarrollar nuevas cosas innovadoras que den un boom en todo el mundo que lo desarrollado se pueda tener en todo el mundo, tenemos grandes especialistas que lo que necesitan es apoyo, que necesitan un nuevo mundo, nuevos comentarios y recibir retroalimentación de otros especialistas, este ultimo factor es por lo que estamos aqui, para que todo aquel que nos visite tenga una opinión y sobre todo nos nutra de una excelente retroalimentación para nuestros medicos y especialistas.

Pero tambien existe la parte en la cual necesetimos compartir nuestro conocimiento con las nuevas generaciones o simplemente para el que quiera conocer mas, te nutriremos de muchos posteos relacionados a todas las partes del cuerpo, todas las especialidades, nuevas medicinas que estan por salir, como reducir varios sintomas, como preveenirlos, entre muchos cosas que con el paso del tiempo iremos afinando, teniendo respuesta a todos aquellos que tienen alguna duda sobre algun caso en especial, lo mas importante es compartirte todos nuestras hipotesis, nuestro avances en cada uno de los expedientes, aqui es donde ustedes ustedes entraran y comentaran sobre como va el avance como lo harian ustedes, como lo resolveria, cuales son las deficiencias del caso y como resolver ciertas dudas e inquietudes que se presentaran en el transcurso del expediente o proyecto todo es dependiendo de la especialidad que se derarrollara en el transcurso del tiempo, por ahora solo nos queda darles la bienvenida, a este sitio que tiene mucho esfuerzo y cariño.