Trasplantes

El día de hoy estuve buscando varios laboratorios por internet y los precios para un check-up, después de una búsqueda intensa me fui a una conferencia en la facultad de medicina impartida por el Dr. Marvin, se me hizo muy interesante y además el me dio clases en algún momento de mi carrera así que hablare del tema en este articulo.

El trasplante es usado para sustituir órganos y tejidos que ya no funcionan por órganos o tejidos sanos. Un injerto son las células, tejidos y órganos trasplantados. Un injerto trasplantado de un sujeto a sí mismo se llama autógeno. El injerto trasplantado entre dos sujetos con una composición génica idéntica se llama singénico. Un injerto trasplantado entre dos sujetos de la misma especie con una composición génica distinta se llama alógeno. El injerto trasplantado entre dos sujetos de distinta especie se llama xenógeno.

En el trasplante humano, la principal estrategia para reducir la inmunogenicidad del injerto ha sido minimizar las diferencias aloantigénicas entre el donante y el receptor. Habitualmente se realizan pruebas de laboratorio clínicas para reducir el riesgo de rechazo. Entre ellas se encuentran tipificación del grupo sanguíneo ABO, determinación de alelos HLA presentes en donante y receptor, y detección de anticuerpos preformados en el receptor contra antígenos de leucocitos del donante.

El reconocimiento de los antígenos del injerto alógeno está determinado por las moléculas del MHC. Recordamos entonces, que las moléculas del MHC son polimórficas y su expresión es codominante. La presentación de los antígenos del injerto alógeno puede ser por dos vías: presentación directa, que implica el reconocimiento de una molécula del MHC intacta ofrecida por una célula presentadora de antígeno del donante existente en el injerto. El reconocimiento directo de las moléculas del MHC extrañas es una reacción cruzada entre un TCR normal, previamente seleccionado para reconocer una molécula del MHC propio más un péptido extraño.

La segunda vía, la presentación indirecta, se debe al
procesamiento de las moléculas del MHC del donante por parte de una célula presentadora de antígeno del receptor, y a su vez, son presentadas por moléculas del MHC del receptor. La respuesta del linfocito T a un órgano injertado puede iniciarse en los ganglios linfáticos que drenan el injerto. El reconocimiento por los linfocitos del aloantígeno, necesita de la coestimulación por las moléculas CD80 y CD86 para activar a los linfocitos T alorreactivos. Los linfocitos CTL que se generan por el reconocimiento directo del MHC alógeno matan a las células del injerto, por el contrario, cualquier CTL CD8+ o CD4+ generado por la vía indirecta, rechazará células del injerto mediante la inflamación producida por citocinas de ambos grupos de linfocitos alorreactivos.

 

El rechazo agudo comienza días o semanas después del trasplante, se caracteriza por un gran infiltrado de linfocitos que invaden y destruyen los componentes del injerto. Los linfocitos CTL CD8+ generados por el reconocimiento directo del MHC alógeno matan a las células del injerto, y cualquier CTL CD8+ o CD4+ generado por la vía indirecta, rechazará células del injerto mediante la inflamación producida por citocinas de ambos grupos de linfocitos alorreactivos. En los injertos vascularizados, las células endoteliales son las principales dianas del rechazo agudo. Los aloanticuerpos producen un rechazo agudo al unirse a moléculas del MHC situada en células del endotelio vascular, provocando activación del complemento vía clásica y una trombosis intravascular. La principal característica histológica es la necrosis transparietal de las paredes vasculares con inflamación aguda.

El rechazo crónico aparece de forma insidiosa meses o
años después del trasplante. Una lesión que prevalece en el
rechazo crónico en los injertos vascularizados es la oclusión
arterial debida a proliferación de células musculares lisas
de la íntima y los injertos son rechazados por la isquemia que se produce. Los cambios arteriales se llaman vasculopatía del injerto o arterioesclerosis acelerada del injerto, y los mecanismos del rechazo serían la activación de linfocitos T alorreactivos y la secreción de citocinas que estimulan la proliferación de las células vasculares endoteliales y de las células musculares lisas, la reparación con fibrosis y la isquemia final del parénquima.

Fuentes: YouTube , Jenner y UNAM 

Dentro de la inmunosupresión para evitar el rechazo de aloinjertos esta: la ciclosporina, el tacrolimus, el micofenolato de mofetilo, la rifampicina y la timogloblulina.

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